Tumor de Wilms

Jejum	Refeição	Descrição
2h	Líquidos sem resíduos	Quantidade máxima: 200 ml de: • Água OU chá sem açúcar OU suco de caixinha (somente sabor maçã ou maracujá) OU água de coco OU suco natural de laranja coado e diluído (100 ml de água + 100 ml desse suco coado) NÃO PODE: • Bebida à base de soja
4h	Leite materno	• Aleitamento materno exclusivo NÃO PODE: • Oferecer complemento com leite artificial, fórmula ou leite animal
6h	Leite animal, Artificial ou fórmula láctea	• Leite animal puro OU leite artificial OU fórmula láctea NÃO PODE: • Adicionar engrossantes (como Mucilon e Farinha Láctea) OU achocolatados OU açúcar OU café. • Oferecer bebida à base de soja.
8h	Refeição completa, Dieta Via Enteral ou por gastrostomia	• Refeição consumida habitualmente como café da manhã, almoço ou jantar. • Bebidas à base de soja (sucos ou leite), espessantes, engrossantes, achocolatados / diet ou suplementos.

O tumor de Wilms ou nefroblastoma é o tumor renal maligno mais frequente na infância e o terceiro tumor sólido mais comum nesta faixa etária, sendo ultrapassado somente por tumores de sistema nervoso central e neuroblastoma.

Epidemiologia

O tumor de Wilms ocorre em 1 a cada 10 mil crianças abaixo dos 15 anos de idade, sendo que a idade média ao diagnóstico é de 44 meses para os pacientes com doença unilateral e 32 meses para aqueles com tumor bilateral. Há uma discreta preferência pelo sexo feminino na razão de 1: 0,9 (F:M).

Síndromes associadas

O tumor de Wilms desenvolve-se, habitualmente, em crianças saudáveis. Entretanto, 10% dos pacientes com tumor de Wilms possuem malformações associadas tais como hemi-hipertrofia, criptorquidismo, hipospádia ou são portadores de uma síndrome genética reconhecida, incluindo-se síndromes de excesso de crescimento, aniridia, síndromes de Denys-Drash e Bloom. Estas síndromes nos forneceram pistas com relação à base genética da doença.

As síndromes de excesso de crescimento são resultado de crescimento somático pré-natal e pós-natal excessivo e resultam em macroglossia, nefromegalia, e hemi-hipertrofia. São exemplos de síndrome de excesso de crescimento:

– Síndrome de Beckwith-Wiedemann: incidência de 10- 20% de tumor de Wilms

– Hemi-hipertrofia isolada: incidência de 3% a 5% de tumor de Wilms

– Síndrome de Perlman: caracterizada por gigantismo fetal, displasia renal, tumor de Wilms múltiplas anomalias congênitas e retardo mental

– Síndrome de Sotos: caracterizada por gigantismo cerebral

– Síndrome de Simpson-Golabi-Behemel: caracterizada por macroglossia, macrossomia, anormalidades renais e esqueléticas e risco aumentado de neoplasias embrionárias.

Há ainda outros exemplos de síndromes (sem excesso de crescimento) associadas com tumor de Wilms como:

– Aniridia esporádica: incidência de 5% de tumor de Wilms

– WAGR: tumor de Wilms, aniridia, malformações geniturinárias e retardo mental; esta síndrome está associada com a deleção do cromossomo 11 e tem uma incidência de 30% de tumor de Wilms

– Trissomia do 18

– Síndrome de Bloom

– Síndrome de Denys-Drash: caracterizada por hermafroditismo e glomerulonefrite com falência renal progressiva. Esta síndrome está associada com mutação pontual do gene WT1 gene no cromossomo 11p13 e mais de 90% dos portadores desenvolvem tumor de Wilms.

É recomendável que crianças portadoras destas síndromes de predisposição ao tumor de Wilms sejam submetidas à ultra-sonografia de rotina a cada 3 meses até os 8 anos de idade.

Etiologia

Tumor de Wilms (hereditário ou esporádico) parece resultar de alterações de um ou mais genes. O gene de tumor de Wilms 1 (WT1) é localizado no braço curto do cromossomo 11 (11p13). Este gene é necessário para o desenvolvimento geniturinário normal e é importante para a diferenciação do blastema renal. Mutações germinativas do WT1 estão associadas com criptorquidismo e hipospádia. Entretanto, mutações germinativas deste gene têm sido encontradas em cerca de 2% das crianças fenotipicamente normais com tumor de Wilms. Os filhos destes pacientes provavelmente têm risco aumentado de desenvolver tumor de Wilms. O gene que causa aniridia está localizado próximo ao gene WT1 no cromossomo 11p13, e deleções envolvendo o WT1 e o gene da aniridia explica a associação entre esta malformação e tumor de Wilms.

Um segundo lócus genético do tumor de Wilms (WT2) relacionado com a região do cromossomo 11p15.5, está associado com a síndrome de Beckwith-Wiedemann. Há vários genes candidatos a WT2, incluindo-se o fator de crescimento insulina-like II (IGF-2), H19 (um RNA não traduzido), e p57 (gene regulador do ciclo celular). Todos eles são imprinted, ou seja, tem uma cópia silenciosa (materna ou paterna) e outra cópia ativa. Perda da heterozigozidade, que afeta exclusivamente o cromossomo materno, tem o efeito de aumentar a atividade dos cromossomos paternos ativos e silenciar os cromossomos maternos ativos.

Fisiopatologia

Acredita-se que o tumor de Wilms tenha origem nos restos nefrogênicos que são focos de tecido renal embrionário que persistem após o nascimento. Restos nefrogênicos são encontrados em aproximadamente 1% dos rins de neonatos e normalmente regridem ou se diferenciam no início da infância. Presume-se que os restos nefrogênicos sejam lesões precursoras do tumor de Wilms porque eles são encontrados em 40% dos tumores unilaterais e virtualmente 100% dos bilaterais.

Anatomia Patológica

Histologicamente, os tumores de Wilms são divididos em favoráveis e desfavoráveis. Entre os tumores de histologia favorável encontram-se:

· Nefroblastoma clássico ou trifásico que é composto de três tipos celulares (blastema, estroma e epitélio) em proporções variáveis;

· Nefroblastomas bifásicos e monofásicos, sendo que os monofásicos constituem por vezes um desafio diagnóstico por simular outros tumores primários de rim;

· Nefroblastoma cístico parcialmente diferenciado (NCPD) e nefroma cístico (NC) que são tumores císticos cujos septos contém elementos nefrogênicos imaturos (NCPD) ou maduros (NC). Estes tumores representam a extremidade mais favorável do espectro do tumor de Wilms e podem ser curados com ressecção completa

O grupo de histologia desfavorável é representado pelo nefroblastoma anaplásico, sendo que a anaplasia é definida pela presença de núcleos nitidamente aumentados (3x maior do que o das células adjacentes), hipercromasia e figuras de mitose multipolares.

As neoplasias abaixo relacionadas, outrora consideradas como “variantes” do tumor de Wilms são, na realidade, entidades distintas que juntamente com o neuroblastoma constituem o principal diagnóstico diferencial do tumor de Wilms.

· Sarcoma de células claras (SCC): é a segunda neoplasia renal mais comum na infância. Carrega um prognóstico bem mais grave que o tumor de Wilms com taxas de recidiva e morte significativamente mais altas. Assim como o tumor de Wilms, o SCC tem o pulmão como principal sítio de metástase; entretanto o SCC dissemina para osso, sistema nervoso central e partes moles que são sítios raramente acometidos pelo nefroblastoma.

· Tumor rabdóide renal: é um tumor altamente maligno, visto que mais de 80% das crianças morrem dentro do primeiro ano do diagnóstico. Ocorre mais freqüentemente em lactentes sendo que 85% dos casos incide nos primeiros dois anos de vida. O tumor rabdóide é freqüentemente metastático ao diagnóstico e pode estar associado a uma segunda neoplasia primária de sistema nervoso central.

· Nefroma mesoblástico congênito (NMC): é a neoplasia renal mais comum em neonatos, raramente ocorre em crianças mais velhas e adultos. Histologicamente, o NMC é dividido em clássico, celular e misto. Apesar de ter excelente prognóstico quando totalmente ressecado, o NMC tumor pode crescer na pelve e tecido perirenal de forma insidiosa, levando a metástases e recorrência em cerca de 20% dos pacientes. O NMC responde mal a quimioterapia e radioterapia, sendo essencial à cirurgia radical com margens de segurança.

· Carcinoma renal: é uma neoplasia derivada das células epiteliais dos túbulos renais. Embora represente 3% dos casos de câncer em adultos, o carcinoma renal é um tumor bastante raro em crianças correspondendo a apenas 0,1-0,3% das neoplasias pediátricas. A cirurgia é o tratamento de escolha e pode ser curativa quando o tumor for localizado e completamente ressecado.

Sinais e Sintomas

Os sinais e sintomas mais comuns do tumor de Wilms são aumento do volume abdominal, massa abdominal palpada pelos familiares ou no exame físico de rotina e dor abdominal.

Hematúria macroscópica (urina com sangue), hipertensão ou febre ocorre em 20-30% dos casos. Ao exame físico, via de regra, o paciente encontra-se em bom estado geral, eutrófico (nutrido) com uma massa palpável em flanco (na direção das costas), geralmente volumosa e imóvel com a respiração. A presença de varicocele (varizes no testículo), malformações do trato geniturinário (aparelho genital e urinário) ou das síndromes anteriormente citadas fortalece a hipótese diagnóstica de tumor de Wilms.

Diagnóstico

A avaliação laboratorial e radiológica de um paciente com suspeita de tumor de Wilms é feita com hemograma completo, provas de função renal e hepática, urina tipo I, ultra-sonografia abdominal (para esclarecer a origem renal da massa, suas medidas e suas características), ultrasonografia-Doppler (para averiguar a presença de trombo em veia cava) e radiografia (RX) simples de tórax (para determinar a presença de metástases pulmonares).

Em alguns casos podem ser necessários: a tomografia computadorizada (TC) de abdome (para avaliar com mais detalhes a natureza e extensão da massa podendo também detectar trombo na veia cava inferior e pequenos tumores no rim contralateral); a TC de tórax (para detectar pequenos nódulos não visíveis no RX simples), mapeamento ósseo e RX de esqueleto (para pacientes com Sarcoma de Células Claras – SCC, tumor rabdóide renal e carcinoma renal) e a TC ou ressonância de crânio (para crianças com SCC ou tumor rabdóide renal).

Estadiamento

Os sistemas de estadiamentos mais utilizados são:

· “National Wilms Tumor Study Group” (NWTS): grupo cooperativo americano que preconiza estadiamento clínico-cirúrgico-anátomo-patológico como passo inicial da

abordagem do tumor de Wilms (tabela 1).

· Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica (SIOP): grupo cooperativo europeu que recomenda quimioterapia (QT) citoredutora inicial com cirurgia e estadiamento definitivo somente após 4 a 6 ciclos de QT. Para os casos que receberam tratamento quimioterápico antes da ressecção cirúrgica, o protocolo da SIOP 2001 prevê, além do estadiamento (tabela 2), uma classificação histológica que leva em consideração a resposta do tumor à QT pré-operatória (tabela 3).

Tabela 1: National Wilms Tumor Study Group (NWTS)

Estádio I	Tumor confinado ao rim e completamente ressecado. Não há penetração da cápsula renal ou envolvimento de casos do seio renal.
Estádio II	O tumor estende-se além do rim, mas é completamente ressecado (margens e linfonodos negativos). Pelo menos um dos seguintes eventos ocorreu:
	a) Penetração da cápsula renal
	b) Invasão dos vasos do seio renal
	c) Biopsia do tumor antes da retirada
	d) Extravasamento do tumor na loja renal durante a ressecção
Estádio III	Restos tumorais macro ou microscópicos permaneceram após a ressecção cirúrgica, incluindo-se:
	a) Tumores inoperáveis
	b) Margens cirúrgicas positivistas
	c) Extravasamento do tumor envolvendo superfície peritoneal
	d) Metástases para linfonodos regionais
	e) Trombo tumoral seccionado
Estádio IV	Metástases hematogênicas à distância (pulmão, fígado, ossos, cérebro, etc.) ou metástases para linfonodos extra-abdominais.
Estádio V	Tumores bilaterais ao diagnóstico. Cada lado deve ser subclassificado separadamente.

Tabela 2: Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica (SIOP)

Estádio I	a) O tumor é limitado ao rim ou circundado por uma pseudo-cápsula fibrosa (caso o contorno se estenda além do rim). T A cápsula renal ou pseudocápsula tumoral pode estar infiltrada pelo tumor, desde que não atinja a superfície.
	b) O tumor pode se protundir para a pelve renal e ureter, mas sem infiltração de suas paredes.
	c) Os vasos e tecido conjuntivo do seio renal não podem estar infiltrados.
	d) Pode haver comprometimento de vasos intrarrenais.
	Notas:
	Biópsias por agulha fina (PAAF) ou por agulha grossa (tru-cut’) não aumentam o estadiamento, mas devem ser reportadas pelo patologista.
	A presença de tumor necrótico ou alterações induzidas por quimioterapia no seio renal e/ou na gordura peri-renal, não devem ser consideradas razões para aumentar o estadiamento, se completamente ressecado sem atingir as margens. B14
	A infiltração da glândula adrenal não aumenta o estadiamento se a cápsula da adrenal estiver intacta.
	Fígado: O tumor pode estar aderido à cápsula hepática e não deve ser considerado infiltração de órgão adjacente (a não ser que haja clara evidência de infiltração do parênquima hepático)
Estádio II	a) Tumor viável se estendendo além da cápsula renal ou pseudocápsula tumoral para a gordura perirrenal, porém totalmente ressecado (margens livres)
	b) Tumor viável invadindo o tecido conjuntivo do seio renal.
	c) Tumor viável infiltrando vasos sanguíneos e linfáticos do seio renal ou tecido perirrenal, porém completamente ressecado (margens livres)
	d) Tumor viável infiltrando pelve renal ou parede do ureter.
	e) Tumor viável infiltrando órgão adjacentes ou a veia cava, porém completamente ressecados (margens livres)
Estádio III	a) Tumor viável se estendendo às margens de ressecção (margens comprometidas) . Obs.: Se apenas tumor não viável presente nas margens não considerar estádio III)
	b) Qualquer comprometimento linfonodal abdominal. (Tumor viável ou não)
	c) Ruptura tumoral antes ou intra-operatória, se confirmado doença microscópica viável na margem
	d) O tumor penetra a superfície peritoneal.
	e) Presença de implantes tumorais no peritônio. (Tumor viável ou não)
	f) Presença de trombos tumorais nas margens de vasos ou ureter (transseccionados ou retirado aos pedaços pelo cirurgião). (Tumor viável ou não)
	g) O tumor foi previamente biopsiado (biópsia aberta) antes da quimioterapia.
	Notas:
	Retração da veia renal: Após a ressecção, pode haver retração da veia renal e dar impressão de que o trombo se estende além das margens da veia renal. Nestes casos, é fundamental o parecer do cirurgião, antes de se considerar margem positiva com ressecção tumoral incompleta.
	Tumor não viável no linfonodo é aquele que substitui o tecido linfonodal normal. Agregados de macrófagos nos seios linfonodais, não caracteriza comprometimento do linfonodo pelo tumor.
	Túbulos renais maduros podem ser vistos nos linfonodos associados ou não a depósitos proteicos (Tamm-Horsfall protein deposits). Estes achados não devem ser considerados metástases linfonodais.
	A presença de ruptura reportada pelos exames de imagem ou durante a cirurgia, só deve ser considerada estadio III se confirmada microscopicamente. Se não confirmada, o tumor deve ser estadiado baseado nos demais critérios e o estadiamento final deve ser discutido em reunião com o time multidisciplinar
Estádio IV	Metástases hematogênicas ( pulmão, fígado, osso, cérebro, etc.) ou linfonodais fora da cavidade abdominopélvica.
Estádio V	Tumor de Wilms bilateral ao diagnóstico. Cada lado deve ser sub-estadiado de acordo com os critérios acima.

Tabela 3: Classificação Histológica da Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica (SIOP) para os Tumores que receberam QT pré-operatória

Baixo Risco	a) Nefroma mesoblástico
	b) Nefroblastoma cístico parcialmente diferenciado
	c) Nefroblastoma completamente necrótico
Risco Intermediário	a) Nefroblastoma tipo epitelial
	b) Nefroblastoma tipo estromal
	c) Nefroblastoma tipo misto
	d) Nefroblastoma tipo regressivo
	e) Nefroblastoma com anaplasia focal
Alto Risco	a) Nefroblastoma tipo blastematoso
	b) Nefroblastoma com anaplasia difusa
	c) Sarcoma de células claras
	d) Tumor rabdóide renal

Tratamento

O tratamento do tumor de Wilms varia dependendo do estadiamento do tumor e do protocolo utilizado, entretanto, sempre inclui cirurgia e quimioterapia. A radioterapia, por outro lado, é utilizada somente nos estádios mais avançados. Internacionalmente há dois grandes grupos cooperativos que elaboram os protocolos de tratamento de tumor de Wilms: o pioneiro grupo americano “National Wilms Tumor Study Group” (NWTS), e o grupo europeu da Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica (SIOP); ambos tem décadas de experiência acumulada e milhares de pacientes registrados.

Cirurgia: continua a ser a pedra fundamental do tratamento do tumor de Wilms. O grupo americano NWTS preconiza cirurgia inicial para todos os pacientes com tumor ressecável e biopsia para os tumores irressecáveis. O cirurgião tem uma grande responsabilidade já que eventos que ocorrem no ato operatório como ruptura tumoral e extravasamento tem um efeito adverso considerável no tratamento e prognóstico do paciente. Com o intuito de facilitar a remoção completa do tumor e evitar as complicações acima mencionadas, o grupo europeu da Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica (SIOP) preconiza quimioterapia citoredutora prévia à cirurgia. As desvantagens desta abordagem são a mudança do estadiamento e alterações histológicas que o tumor sofre com a exposição à quimioterapia. Além disso, em cerca de 12% dos casos não biopsiados tratados com quimioterapia pré-operatória, o produto da ressecção cirúrgica revela uma neoplasia diversa de nefroblastoma, ocasionalmente um tumor benigno.

Nefroblastoma bilateral: em 5-7% dos casos o tumor de Wilms ocorre em ambos os rins simultaneamente (sincrônico) e em 1-2% ocorre em épocas diferentes (metacrônico). A abordagem atual dos tumores bilaterais inclui quimioterapia pré-operatória com ou sem biopsia prévia dependendo do protocolo utilizado (NWTS ou SIOP). A cirurgia é planejada após diminuição suficiente das massas tumorais, objetivando-se a realização de nefrectomia bilateral parcial ou ressecção em cunha para que o máximo de tecido renal funcionante seja poupado. é indispensável que os casos de nefroblastoma bilateral sejam abordados de forma individualizada e tratados em centros especializados em oncologia pediátrica, como o Hospital do GRAACC.

Quimioterapia: há dois quimioterápicos que são amplamente utilizados tanto para o tratamento pré-operatório quanto pós-operatório de tumor de Wilms: a actinomicina-D e a vincristina. Uma terceira droga, a doxorrubicina, é reservada para estádios mais avançados (III e IV) devido ao seu potencial efeito cardiotóxico. Outros agentes como ciclofosfamida, ifosfamida, carboplatina e etoposide são utilizados somente em casos de altíssimo risco ou recaída tumoral. O tempo de tratamento varia de 4 a 34 semanas dependendo do estadiamento e protocolo utilizado.

Radioterapia: a radioterapia abdominal é recomendada para pacientes com tumor de Wilms estádio III em doses que variam de 11Gy a 21Gy dependendo do protocolo utilizado e da área irradiada. Enquanto o grupo americano preconiza radioterapia pulmonar na dose de 12Gy para pacientes com metástases pulmonares, o grupo europeu reserva a radioterapia pulmonar na dose de 15Gy apenas para casos em que as metástases não desapareceram com a QT pré-operatória e não foram passíveis de ressecção cirúrgica completa.

O Hospital do GRAACC segue o protocolo da SIOP 2001 que é o protocolo adotado pelo Grupo Cooperativo Brasileiro para Tratamento de Tumor de Wilms da Sociedade Brasileira de Oncologia Pediátrica (SOBOPE).

Fatores prognósticos

São considerados fatores de pior prognóstico: a presença de anaplasia, envolvimento de linfonodos, predomínio de blastema em tumores pré-tratados com quimioterapia e perda dos cromossomos 16q e 1p.

Prognóstico e seguimento

Os pacientes com tumor de Wilms com histologia favorável têm um prognóstico excelente com mais de 80% de sobrevida a longo prazo mesmo nos estádios mais avançados. A maioria das recaídas ocorre nos primeiros dois anos e o local mais comum são os pulmões. Sendo assim, o RX de tórax deve ser realizado regularmente juntamente com a ultrassonografia abdominal para detecção precoce de recaídas infra-diafragmáticas.

Pacientes que apresentavam outras metástases hematogênicas (fígado, osso, sistema nervoso central) ao diagnóstico requerem avaliações periódicas do sítio afetado. Além do diagnóstico de recaída, o seguimento clínico tem como objetivo detectar precocemente os potenciais efeitos tardios do tratamento cirúrgico, quimioterápico e radioterápico.

Efeitos tardios da radioterapia

As áreas irradiadas devem ser cuidadosamente examinadas a procura de alterações de estruturas ósseas e tecidos de partes moles. A radioterapia em pacientes tão jovens pode levar à escoliose e outras deformidades importantes, além de favorecer o aparecimento de segunda neoplasia no local irradiado. Pacientes submetidos à radioterapia pulmonar devem ser monitorados com provas de função pulmonar e testes de função tireoideana devido ao risco de hipotireoidismo e carcinoma de tireóide.

Efeitos tardios da cirurgia

A nefrectomia (remoção do rim), associada ao uso de quimioterápicos, antibióticos e radioterapia, pode afetar a função do rim remanescente em pacientes tratados por tumor de Wilms. Entretanto, a experiência do NWTS sugere que disfunção renal grave não é comum nesta população.

Efeitos tardios da quimioterapia

Até 25% dos pacientes tratados com doxorrubicina podem desenvolver anormalidades cardíacas a longo prazo, sendo comuns os sinais de aumento de pós-carga do ventrículo esquerdo. Entretanto, a porcentagem de pacientes que de fato desenvolvem insuficiência cardíaca congestiva é bem menor variando de 1,7-5%.

Fontes

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Beckwith JB. National Wilms’ Tumor Study: an update for pathologists. Pediatr Dev Pathol 1998;1:79–84.
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Ritchey ML, Coppes MJ. The management of synchronous bilateral Wilms tumor. Hematol Oncol Clin North Am. 1995 Dec;9(6):1303-15. Review
Tournade MF, Com-Nougue C, de Kraker J, Ludwig R, Rey A, Burgers JM, Sandstedt B, Godzinski J, Carli M, Potter R, Zucker JM; International Society of Pediatric Oncology Nephroblastoma Trial and Study Committee. Optimal duration of preoperative therapy in unilateral and nonmetastatic Wilms’ tumor in children older than 6 months: results of the Ninth International Society of Pediatric Oncology Wilms’ Tumor Trial and Study. J Clin Oncol. 2001 Jan 15;19(2):488-500.
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Taxas de cura

Perspectivas

Graças aos progressos obtidos no tratamento do tumor de Wilms, no Hospital do GRAACC mais de 85% dos pacientes com esta patologia são passíveis de cura. Internacionalmente investigadores estão direcionando os seus esforços para a identificação novos marcadores prognósticos que possam distinguir os pacientes que necessitam tratamento mais intensivo daqueles que podem ser curados com terapia “mínima”, evitando-se assim os efeitos tardios indesejáveis.

O GRAACC acompanha esses progressos e a aquisição crescente de conhecimento a respeito das alterações genéticas que predispõe ao tumor de Wilms irá permitir uma melhor identificação dos indivíduos com grande risco de desenvolver a doença e medidas de prevenção ou vigilância poderão ser implementadas.

Equipe de especialistas

O Hospital do GRAACC reúne uma equipe de especialistas qualificados e com reconhecimento internacional para tratar todos os tipos de câncer infantil. Por seu um centro médico especializado em oncologia pediátrica possui todos os recursos mais avançados para realizar o diagnóstico, o tratamento, o pós tratamento e também está preparado para lidar com as possíveis complicações decorrentes da doença. A oncologista pediátrica responsável pelo tratamento do tumor de Wilms é a Dra Monica Cypriano (CRM 66.215)

Dra Monica Cypriano possui graduação em Medicina, residência em Pediatria e especialização em Oncologia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Fez Fellowship em Onco-Hematologia Pediátrica e Transplante de Medula Óssea no St. Jude Childrens Research Hospital em Memphis, TN, EUA.

No Hospital do GRAACC, é membro do setor de Qualidade, coordenadora da Clínica Multiprofissional de Atendimento aos Pacientes Fora de Tratamento (CForT) e responsável pelos ambulatórios de tumores renais, tumores hepáticos e histiocitose. Também compõe o Comitê Científico e coordena a Educação Continuada.

Na área de ensino é coordenadora da Liga Acadêmica de Oncologia Pediátrica do Hospital do GRAACC, em parceria técnico científica com a UNIFESP e responsável pelos residentes de Pediatria da UNIFESP durante a rotação no setor de Oncologia Pediátrica. Faz parte do Comitê de Oncologia do Grupo Brasileiro de Tumores Renais (GBTR), da Sociedade Brasileira de Oncologia Pediátrica (SOBOPE).

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